في نشرة العلوم: بروتين يعالج العظام ويجدد الغضاريف التالفة

بروتينٌ يُعالجُ العظامَ ويُجددُ الغضاريفَ التالفة

كشفَ العلماءُ أنَّ علاجَ الفئرانِ والأغنامِ باستخدامِ نوعٍ منْ أنواعِ البروتيناتِ يمكنُ أنْ يجددَ الغضاريفَ والعظامَ التالفةَ على مدى فتراتٍ طويلةٍ منَ الزمن، مما يسمحُ للحيواناتِ باستعادةِ قدرتِها على المشيِ والحركةِ بشكلٍ أفضل.

واستخدمَ الباحثونَ بروتينً يُسمى “أجرين”، وهوَ نوعٌ منْ أنواعِ البروتيناتِ التي تعزِّزُ منَ الموصِّلاتِ العصبيةِ العضليةِ في أثناءِ تشكُّلِ الجسمِ في المرحلةِ الجنينية.

ويقترحُ البحثُ المنشورُ في دوريةِ “ساينس ترانسيشنال ميديسن”؛ أنهُ يمكنُ استخدامُ البروتينِ لعلاجِ أوْ عكسِ فقدانِ الغضاريفِ في مفاصلِ الأشخاصِ المصابينَ بالتهابِ المفاصل.

وعلى الرغمِ منْ أنَّ العظامَ غالبًا ما تلتئمُ جيدًا بعدَ الإصاباتِ، إلا أنَّ إصاباتِ الغضاريفِ في الغالبِ تكونُ لا إرجاعية؛ فالغضروفُ المفقودُ لا يُمكنُ للجسمِ تعويضُه على الإطلاق.

فغالبًا ما يفشلُ هذا النسيجُ في الإصلاحِ ويمكنُ أنْ يتدهورَ بمرورِ الوقت، مما يؤدِّي إلى هشاشةِ العظامِ وأمراضٍ مُوهِنةٍ أخرى.

وهشاشةُ العظامِ على وجهِ الخصوصِ هي مساهمٌ كبيرٌ في الإعاقةِ المزمنةِ، كما تَزيدُ منْ تكاليفِ الرعايةِ الصحيةِ في جميعِ أنحاءِ العالم.

وقدرتْ إحدى الدراساتِ أنَّ هشاشةَ العظامِ تُكلِّفُ حوالَي واحدٍ ونصف بالمئةِ إلى اثنينِ بالمئةِ منَ الناتجِ المحلِّيِّ الإجماليِّ للدولِ الغربية.

وبالتالي فإنَّ تجديدَ الغُضروفِ المفقودِ يُعدُّ أحدَ الأهدافِ الطبيةِ الحاسمةِ للباحثينَ والأطباء.

لكن؛ لا توجدُ حاليًّا علاجاتٌ معتمدةٌ يمكنُها استعادةُ الغضروفِ التالفِ أوْ حتى فقدانِ الغضروفِ البطيء.

ولسدِّ هذهِ الفجوةِ، اتجهَ الباحثونَ في تلكَ الدراسةِ إلى نوعٍ منْ أنواعِ البروتيناتِ يُمكنُ أنْ يعزِّزَ تكوينَ الخلايا المكونةِ للغضاريفِ منَ الخلايا الجذعية.

وحقَنَ الباحثونَ ذلكَ البروتينَ في الفئرانِ التي أُصيبتْ بإصاباتٍ في الغضاريفِ المبطنةِ لأسطحِ المفاصل.

ولاحظَ الباحثونَ أنَّ الحيواناتِ المعالَجةَ قامتْ بتجديدِ الغضروفِ بشكلٍ كاملٍ بعدَ ثمانيةِ أسابيعَ مقارنةً بالفئرانِ التي لمْ تتلقَّ العلاجَ بالبروتين.

ووضعَ الفريقُ مادةً هُلاميةً تحتوي على أجرين على مفاصلِ ركبةِ الأغنامِ، مما أدى إلى إصلاحِ الإصاباتِ الحرِجةِ وتعزيزِ تجديدِ العظامِ والغضاريفِ على مدى ستةِ أشهُر.

كما أمضتِ الأغنامُ المعالَجةُ في الحركةِ واللعبِ في أثناءِ الشفاءِ وقتًا أطولَ ممَّا قضتْهُ الحيواناتُ التي لمْ تتلقَّ العلاجَ، مما يشيرُ إلى أنَّ إصلاحَ الغضروفِ ببروتين “أجرين” أدى إلى تحسيناتٍ دائمةٍ في الوظيفةِ والحركة.

الكشفُ عنْ سببٍ محتملٍ لإصابةِ الشاباتِ بالأزماتِ القلبية

بدلاً منَ التراكُمِ البطيءِ للويحاتِ معَ مرورِ الوقتِ، تحدثُ نوبةٌ قلبيةٌ ناجمةٌ عنْ تسلُّخِ الشريانِ التاجيِّ فجأة، وغالبًا ما تصيبُ النساءَ الأصغرَ سنًّا اللائي لا يبدو أنهنَّ معرَّضاتٌ لخطرِ الإصابةِ بأمراضِ القلب.

والتسلُّخُ التلقائيُّ للشريانِ التاجيِّ غيرُ مفهومٍ جيدًا حتى الآن، ومنَ الصعبِ التنبؤُ بمجموعةِ الجيناتِ والمحفزاتِ البيئيةِ التي ستؤدي إلى تمزُّقِ الشرايينِ التاجيةِ أوْ تلفِها تلقائيًّا، مما يؤدِّي إلى نوبةٍ قلبيةٍ تتطلبُ رعايةً طبيةً طارئةً منقِذةً للحياة.

إلا أنَّ مجموعةً منَ الباحثينَ بمركزِ “ميتشيجان ميديسن ” لأمراضِ القلبِ والأوعيةِ الدمويةِ كشفوا عنْ أدلةٍ وراثيةٍ إضافيةٍ قدْ تساعدُ على فهمِ التسلخِ التلقائيِّ للشريانِ التاجيِّ بشكلٍ أفضل.

وحددَ الباحثونَ مجموعةً منَ الجيناتِ تؤدِّي لتراكُمِ اللويحاتِ في الشريانِ وتَحُدُّ منْ تدفقِ الدم، وينجُمُ عنها تصلُّبُ الشرايين.

ومنَ المعروفِ أنَّ آلياتِ الإصابةِ بالتسلخِ التلقائيِّ للشريانِ التاجيِّ ترتبطُ ارتباطًا عكسيًّا بمرضِ الشريانِ التاجيِّ واحتشاءِ عضلةِ القلبِ بسببِ مرضِ تصلبِ الشرايينِ، مما يشيرُ إلى بيولوجيا أساسيةٍ مختلفةٍ تمامًا في الشريانِ تسببُ كلَّ نوعٍ منْ أنواعِ النوباتِ القلبية.

 “لكنْ؛ منَ المثيرِ للاهتمامِ بشكلٍ خاصٍّ أنَّ العديدَ منَ العلاماتِ الجينيةِ نفسِها متورطةٌ في كلا المرضينِ، لكنْ بطرقٍ مختلفة.

أجرى الباحثونَ دراسةً ارتباطيةً على مستوى الجينوم، وحللوا ملايينَ الواسماتِ الجينيةِ لدى مرضى التسلُّخِ التلقائيِّ ووجدوا ارتباطًا مهمًّا للعديدِ منَ المناطقِ الجينيةِ بالمرض.

بالإضافةِ إلى ذلكَ، أفادَ الباحثونَ أنَّ عواملَ الخطرِ الجينيةَ للتسلخِ التلقائيِّ للشريانِ التاجيِّ تتنبأُ أيضًا بالتسلخِ التلقائيِّ للشريانِ التاجيِّ بينَ الأفرادِ المصابينَ بمرضِ خللِ التنسُّجِ العضليِّ الليفيِّ ، وهوَ مرضٌ وعائيٌّ قدْ يؤثرُ على أيِّ شريانٍ في الجسم.

إنزيمٌ بالكبدِ قدْ يكونُ علاجًا لمرضِ السكري

يُمثلُ مرضُ السكريِّ منَ النوعِ الثاني عبئًا هائلاً ومتزايدًا لكلٍّ منَ المرضى ونظامِ الرعايةِ الصحية.

ويحاولُ الباحثونَ إيجادَ إستراتيجياتٍ علاجيةٍ جديدة. ومؤخرًا؛ حددَ فريقٌ علميٌّ نوعًا منْ أنواعِ إنزيماتِ الكبدِ الذي يتحكمُ في مستوياتِ السكرِ في الدمِ ويكافحُ مقاومةَ الأنسولين عندَ إعطائِه لفئرانٍ مصابةٍ بداءِ السكري.

تشيرُ نتائجُهم إلى أنَّ دعمَ نشاطِ هذا الإنزيم، المسمَّى SMOC1 يمكنُ أنْ يقدمَ علاجًا لمرضى السكريِّ والسِّمنةِ وأمراضِ التمثيلِ الغذائيِّ الأخرى.

ويؤثرُ مرضُ السكريِّ منَ النوعِ الثاني على أكثرَ منْ أربعِمئةِ مليون شخص، ويتسببُ في وفاةِ ما يُقدَّر بنحوِ مليونٍ وستمئةِ ألفَ شخصٍ في جميعِ أنحاءِ العالمِ سنويًّا وَفقَ إحصائيةٍ لمنظمةِ الصحةِ العالميةِ صدرتْ في عامِ ألفينِ وستةَ عشَر.

 اكتشفَ باحثو السكريِّ مؤخرًا العلاقةَ بينَ مرضِ السكريِّ والتغيراتِ في الكبدِ أوِ الإنزيماتِ التي يُفرزُها الكبدُ والتي تتحكمُ في العملياتِ الأساسيةِ في عمليةِ التمثيلِ الغذائي.

ومعَ ذلكَ؛ لمْ يكنْ معروفًا على وجهِ الدقةِ الكيفيةُ التي تتحكمُ منْ خلالِها جزيئاتِ الكبدِ المختلفةِ في عمليةِ التمثيلِ الغذائيِّ، وكذلكَ ما إذا كانتْ هذهِ الإنزيماتُ يمكنُ أنْ تكونَ أهدافًا مناسِبةً للأدويةِ الجديدة.

منْ خلالِ دراسةِ عيناتِ الأنسجةِ وخلايا كبدِ الفأر؛ اكتشفَ الباحثونَ في تلكَ الدراسةِ أنَّ المستوياتِ المرتفعةَ منَ السكرِ في الدمِ عزَّزتْ إفرازَ الكبدِ لذلكَ الإنزيم؛ والذي كانَ ضروريًّا للتحكُّمِ في نسبةِ السكرِ عندَ الفئرانِ السليمة.

وقالَ الباحثونَ إنَّ حَقنَ فئرانِ التجاربِ بذلكَ الإنزيمِ عزَّزَ منْ حساسيتِها للأنسولين، كما مكَّنَ الفئرانَ المصابةَ بمرضِ السكريِّ منَ السيطرةِ على نسبةِ السكرِ في الدمِ دونَ آثارٍ جانبيةٍ شديدة.

ويأملُ الباحثونَ أنْ يُسهمَ اكتشافُ وظيفةِ ذلكَ الإنزيمِ في تصميمِ أدويةٍ تساعدُ في التغلُّبِ على مرضِ السكريِّ منَ النوعِ الثاني.

المصدر: https://www.scientificamerican.com/arabic/podcasts/60-second-science/in-science-news-protein-that-treats-bones-and-regenerates-damaged-cartilage/